肝硬変では低Na血症をきたします。
<覚え方>
観光してーなー(肝硬低Na)
肝臓のタンパク合成能が低下してアルブミンをはじめとした蛋白の合成が落ち、低蛋白血症による膠質浸透圧低下(基準値 20～30mmHg)により血中に水やNa+を保持できなくなり、血管外に漏出した水分を血管内に取り戻せなくなります。(腹水、胸水)。肝硬変の初期では循環血漿量が低下するので、体は代償としてRAA系の活性化、ADH分泌亢進させます。
RAA系はアルドステロンの作用により、Naの再吸収し循環血漿量の維持に働きます。
ADHは抗利尿ホルモンと呼ばれ、集合管の水チャネルに働き「水の再吸収」を促します。
この際、RAA系の作用よりもADHの作用が強いため肝硬変では水が過剰になり、低Na血症となります。Naが足りないというよりは水過剰の病態。
えさきち
慢性腎臓病の末期では同様に体液が貯留して水っぽくなり低Na血症をきたします
肝硬変や慢性腎臓病など体内に水が貯留する疾患では最終的には低Na血症
<まとめ>
肝硬変では循環血漿量が低下する
↓
RAA系、ADH分泌亢進
↓
ADH分泌亢進 ＞ アルドステロン作用であるため
最終的には水過剰
↓
低Na血症をきたす。
