高Cl性代謝性アシドーシスと高AG性代謝性アシドーシス

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代謝性アシドーシスでは、[HCO3]が減少しています。基準値 24mEq/l ですから、24より下回っているのところは、共通です。アシドーシスですから、pH↓も共通です。pH↓,HCO3↓ である場合に、高AG性代謝性アシドーシスなのか高Cl性代謝性アシドーシスなのか、わかるとよいですね。(後述するアニオンギャップの出番です)

pH↓ 、HCO3↓ ならば代謝性アシドーシス (ざっくり)

高AG性? 高Cl性?

AGを計算しよう!

まずは、高Cl性代謝性アシドーシスをみてみましょう。

高Cl性代謝性アシドーシスについて

何らかの原因でHCO3-が減少した場合、陰イオンの不足を補うためにCl-を増加させます。HCO3-の減少が契機になりアシドーシスをきたしたものが高Cl性代謝性アシドーシスです。例えば、わかりやすい例として下痢があります。

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下痢ははHCO3を多く含む腸液の喪失が原因でした。HCO3が失われた結果、陰イオンの不足を補うためにClが補充されます。

AG(アニオンギャップ)ってどこかに出てきましたか?用語として、高Cl性代謝性アシドーシスのことを正常AG性代謝性アシドーシスとも言いますが、AGではなく、Clに着目して覚えられる点で高Cl性代謝性アシドーシスと呼ぶ方が良いのかなと個人的に思います。

実際に高Cl血症を呈していれば、例えば Cl 120 mEq/L の数値を見た時に高Cl性代謝性アシドーシスと想起されやすくなるでしょう。

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高Cl性代謝性アシドーシスをきたす疾患

HCO3の減少には大きく分けて2パターンあります。喪失と分泌低下です。

喪失には、

  • 腎臓での喪失(近位尿細管でのHCO3-の再吸収障害)
  • 直接的なHCO3-の喪失
があります。

<腎臓での喪失>

  • 近位尿細管アシドーシス
  • Fanconi 症候群
  • 原発性副甲状腺機能亢進症など

<直接的なHCO3-の喪失>

  • 下痢
  • 胆道ドレナージなど

高AG性代謝性アシドーシス

先ほどの高Cl性代謝性アシドーシスとどう違うのでしょうか。

血中の不揮発酸の増加がスタート

高AG性代謝性アシドーシスは、血中の酸の増加が原因です。そのまま不揮発が増えたからアシドーシスに傾くのです。

(先ほどの、高Cl性代謝性アシドーシスは何がスタートでしたか?HCO3の減少でしたね。)

高AG性代謝性アシドーシスでは、血中に酸が放出します。仮にその酸をHAとすると

HA ↔ H+ + A-

と血中では解離します。緩衝作用でHCO3-が消耗されます。

H+ + A- + HCO3 → H2CO3+ A-

ということは、血中に不揮発酸HAが放出されればされるほど、HCO3は消耗されA-は増加することになります。A-は陰イオン(anionのA)ですので、HCO3-担っていた電荷をClで補正する必要はないんですね。ちなみにアニオンギャップとはanion(陰イオン)のギャップです。簡略化して書くと

AG = Na+-Cl--HCO3

代謝性アシドーシスなのですから、前提としてHCO3-は低下しているはずです。ですので、AGが上昇しているということはClが不変を示唆します。

AGを計算する

pH↓,HCO3↓ である場合に高AG性代謝性アシドーシスなのか高Cl性代謝性アシドーシスなのか、その鑑別点にAGが使えます。ちなみにAGの基準値は12±2ですので 12とおぼえましょう。

代謝性アシドーシス かつアニオンギャップ増加

→HCO3-の低下 かつClは不変

→ Cl、HCO3-以外の陰イオンの増加

→ 不揮発酸の増加を示唆

比較

簡単に対比して終わりにしましょう。

高AG性 高Cl性
スタート地点 不揮発酸増加 HCO3-の喪失
疾患
  • ケトアシドーシス
  • 乳酸アシドーシス
  • 末期腎不全
  • 薬物中毒
  • 尿細管アシドーシス
  • 下痢
  • 副腎不全
  • 保存期腎不全
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